Inflammatie veroorzaakt niet alleen depressie
(klik hier),
maar, ook tot een toename van pijn.
Volgens onderzoekers van het Radboud UMC leidt toediening van
lypopolysacchariden (LPS) tot
ontsteking: een toename van pro-/anti-inflammatoire cytokines, o.a.
TNFα,
IL-6,
IL-10 and IL-1RA,
griepsymptomen, zoals koorts, hoofdpijn en een rillerig gevoel, en
een aanzienlijke afname van de pijndrempel (bij drie verschillende pijntesten).
Pijn geen aanstelleritis
zaterdag 18 januari 2014, bladzijde 1
door Arianne Mantel
NIJMEGEN, zaterdag
Mensen met bijvoorbeeld reuma of de griep [...] stellen zich niet aan,
maar blijken bewezen gevoeliger voor pijn.
Onderzoekers van het Radboudumc in Nijmegen hebben voor het eerst aangetoond
dat mensen met een ontsteking sneller en meer pijn ervaren dan gezonde mensen zonder ontsteking.
http://www.telegraaf.nl/gezondheid/22219518/__Zieke_mensen_gevoeliger_voor_pijn__.html
zaterdag 18 januiari 2014, weekendbijlage bladzijde 10-11
Eerder pijn bij ontsteking
door Arianne Mantel
De onderzoekers lokten bij gezonde proefpersonen een hevige ontstekingsreactie uit
door een klein stukje van een dode bacterie (endotoxine) te injecteren. ...
...
De hoogleraar:
"Steeds bleek dat men eerder pijn ervaart met een ontsteking in het lijf.
Bij druk wordt de pijndrempel 20 procent en bij de stroomelektrodes 13% lager.
Voor het ijs geldt dat vóór het veroorzaken van de ontsteking
63 procent van de proefpersonen de hand 90 seconden in het ijs kon houden,
mét ontsteking slechts 26 procent.
Bij een controlegroep die we 'gezond' hielden en twee keer testten,
vertoonde geen verschillen in pijndrempels."
Systemic inflammation decreases pain threshold in humans in vivo.
PLoS One. 2013 Dec 17;8(12):e84159. doi: 10.1371/journal.pone.0084159.
De Goeij M, van Eijk LT, Vanelderen P, Wilder-Smith OH, Vissers KC,
van der Hoeven JG, Kox M, Scheffer GJ, Pickkers P.
Abstract
BACKGROUND:
Hyperalgesia is a well recognized hallmark of disease.
Pro-inflammatory cytokines
have been suggested to be mainly responsible,
but human data are scarce.
Changes in pain threshold
during systemic inflammation
evoked by human endotoxemia,
were evaluated
with three quantitative sensory testing methods.
METHODS AND RESULTS:
Pressure pain thresholds,
electrical pain thresholds and
tolerance to the old pressor test
were measured
before and
2 hours
after the intravenous administration of
2 ng/kg purified E. coli endotoxin
in 27 healthy volunteers.
Another 20 subjects
not exposed to endotoxemia
served as controls.
Endotoxemia
led to
a rise in
body temperature and
inflammatory symptom scores and
a rise in
plasma TNF-α, IL-6, IL-10 and IL-1RA.
During endotoxemia,
pressure pain thresholds and
electrical pain thresholds
were reduced with
20±4 % and 13±3 %, respectively.
In controls
only a minor decrease in
pressure pain thresholds (7±3 %) and
no change in
electrical pain thresholds
occurred.
Endotoxin-treated subjects
experienced more pain
during the cold pressor test, and
fewer subjects were able
to complete
the cold pressor test measurement,
while in controls
the cold pressor test
results were not altered.
Peak levels and area under curves of
each individual cytokine
did not correlate to
a change in pain threshold
measured by
one of the applied quantitative sensory testing techniques.
CONCLUSIONS AND SIGNIFICANCE:
In conclusion,
this study shows that
systemic inflammation
elicited by
the administration of endotoxin to humans,
results in
lowering of the pain threshold
measured by 3 quantitative sensory testing techniques.
The current work
provides additional evidence that
systemic inflammation
is accompanied by
changes in pain perception.
PMID: 24358337
PMCID: PMC3866228
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3866228/pdf/pone.0084159.pdf
|
