Follow FrankTwisk on Twitter  
   

 

 

 

 

Pijn

geen aanstelleritis

(Telegraaf):

Systemic inflammation

decreases

pain threshold

in humans.

 

 

 

 


 

 

 

Inflammatie veroorzaakt niet alleen depressie (klik hier), maar, ook tot een toename van pijn.

 

Volgens onderzoekers van het Radboud UMC leidt toediening van lypopolysacchariden (LPS) tot

ontsteking: een toename van pro-/anti-inflammatoire cytokines, o.a. TNFα, IL-6, IL-10 and IL-1RA,

griepsymptomen, zoals koorts, hoofdpijn en een rillerig gevoel, en

een aanzienlijke afname van de pijndrempel (bij drie verschillende pijntesten).

 

 


 

 

 

Pijn geen aanstelleritis

 

zaterdag 18 januari 2014, bladzijde 1

 

 

door Arianne Mantel

 

NIJMEGEN, zaterdag

 

Mensen met bijvoorbeeld reuma of de griep [...] stellen zich niet aan,

maar blijken bewezen gevoeliger voor pijn.

 

Onderzoekers van het Radboudumc in Nijmegen hebben voor het eerst aangetoond

dat mensen met een ontsteking sneller en meer pijn ervaren dan gezonde mensen zonder ontsteking.

 

 

http://www.telegraaf.nl/gezondheid/22219518/__Zieke_mensen_gevoeliger_voor_pijn__.html

 

 

 

 

 

zaterdag 18 januiari 2014, weekendbijlage bladzijde 10-11

 

Eerder pijn bij ontsteking

 

door Arianne Mantel

 

De onderzoekers lokten bij gezonde proefpersonen een hevige ontstekingsreactie uit

door een klein stukje van een dode bacterie (endotoxine) te injecteren. ...

 

...

 

De hoogleraar:

"Steeds bleek dat men eerder pijn ervaart met een ontsteking in het lijf.

Bij druk wordt de pijndrempel 20 procent en bij de stroomelektrodes 13% lager.

Voor het ijs geldt dat vr het veroorzaken van de ontsteking

63 procent van de proefpersonen de hand 90 seconden in het ijs kon houden,

mt ontsteking slechts 26 procent.

 

Bij een controlegroep die we 'gezond' hielden en twee keer testten,

vertoonde geen verschillen in pijndrempels."

 

 

 


 

 

Systemic inflammation decreases pain threshold in humans in vivo.

PLoS One. 2013 Dec 17;8(12):e84159. doi: 10.1371/journal.pone.0084159.

De Goeij M, van Eijk LT, Vanelderen P, Wilder-Smith OH, Vissers KC,

van der Hoeven JG, Kox M, Scheffer GJ, Pickkers P.

 

 

Abstract

 

BACKGROUND:

 

Hyperalgesia is a well recognized hallmark of disease.

 

Pro-inflammatory cytokines

have been suggested to be mainly responsible,

but human data are scarce.

 

Changes in pain threshold

during systemic inflammation

evoked by human endotoxemia,

were evaluated

with three quantitative sensory testing methods.

 

 

METHODS AND RESULTS:

 

Pressure pain thresholds,

electrical pain thresholds and

tolerance to the old pressor test

were measured

before and

2 hours

after the intravenous administration of

2 ng/kg purified E. coli endotoxin

in 27 healthy volunteers.

 

Another 20 subjects

not exposed to endotoxemia

served as controls.

 

Endotoxemia

led to

a rise in

body temperature and

inflammatory symptom scores and

a rise in

plasma TNF-α, IL-6, IL-10 and IL-1RA.

 

During endotoxemia,

pressure pain thresholds and

electrical pain thresholds

were reduced with

204 % and 133 %, respectively.

 

In controls

only a minor decrease in

pressure pain thresholds (73 %) and

no change in

electrical pain thresholds

occurred.

 

Endotoxin-treated subjects

experienced more pain

during the cold pressor test, and

fewer subjects were able

to complete

the cold pressor test measurement,

while in controls

the cold pressor test

results were not altered.

 

Peak levels and area under curves of

each individual cytokine

did not correlate to

a change in pain threshold

measured by

one of the applied quantitative sensory testing techniques.

 

 

CONCLUSIONS AND SIGNIFICANCE:

 

In conclusion,

this study shows that

systemic inflammation

elicited by

the administration of endotoxin to humans,

results in

lowering of the pain threshold

measured by 3 quantitative sensory testing techniques.

 

The current work

provides additional evidence that

systemic inflammation

is accompanied by

changes in pain perception.

 

 

PMID: 24358337

 

PMCID: PMC3866228

 

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3866228/pdf/pone.0084159.pdf