Follow FrankTwisk on Twitter  
   

 

 

 

 

Fluge:

 

B-cel-depletie via rituximab

leidt (tijdelijk) tot

sterke afname van symptomen

 

 

 

 


 

Uit een zeer kleine studie van onderzoekers van de Haukeland Universiteit blijkt dat

B-cel-depletie (het vernietigen van B-cellen) m.b.v. rituximab (klik hier of hier)

tijdelijk (16-44 weken) de klachten bij ME/CVS-patienten drastisch doet verminderen.

 

 

 

 

 

Deze bevinding is konsistent met de konstatering van diverse onderzoekers

dat bij ME/CVS-patiŽnten vaak sprake is van een zogenaamde Th1 Th2/Th17-shift:

Th1 verzwakt, Th2/Th17 overaktief (klik hier voor een korte toelichting).

 

Opmerkelijk (zie het artikel in The National hieronder)

is dat de bedenkers van de B-cel-depletie- of -opruimingstherapie

een jarenlange strijd geleverd hebben tegen de gevestigde wetenschappelijke orde

om aan te tonen dat B-cel-depletie werkt bij reuma artritis, MS en lupus.

 

Overigens moet tot slot nog worden opgemerkt dat

B-cel-depletie waarschijnlijk symptoombehandeling betreft:

de oorzaak van die sterke Th2-immuunreponse moet worden weggenomen.

 

Maar deze aanpak kan wellicht,

in afwachting van geneesmiddelen (Ampligen?) die de primaire oorzaak wegnemen,

in de tussentijd wel het leven van veel patiŽnten veel draaglijker maken.

 

Overigens is het wegnemen van B-cellen waarschijnlijk ook niet zonder gevaar:

het lichaam maakt in ieder geval tijdelijk minder antistoffen aan.

 

Wordt ongetwijfeld vervolgd...

 

 

 


 

 

Switch off, switch on

 

Robert Matthews

Last Updated: July 04. 2009 8:30PM UAE / July 4. 2009 4:30PM GMT

 

...

 

 

http://www.thenational.ae/article/20090705/OPINION/707049916/1036

 

 


 

Clinical impact of B-cell depletion with the anti-CD20 antibody rituximab in chronic fatigue syndrome: a preliminary case series

BMC Neurology 2009, 9:28.

Oystein Fluge, Olav Mella

 

 

Background

 

Chronic fatigue syndrome (CFS) is a disease of unknown aetiology.

 

A patient with CFS

had unexpected, marked recovery of CFS symptoms

lasting for five months

during and after cytotoxic chemotherapy

for Hodgkinís disease.

 

We reasoned that

the transient CFS recovery

was related to

methotrexate treatment,

which induces immunomodulation

in part through B-cell depletion.

 

 

Methods

 

In a case series,

this patient and two additional CFS patients

were B-cell depleted

by infusion of

the monoclonal anti-CD20 antibody rituximab.

 

 

Results

 

All three had improvement of all CFS symptoms.

 

Patients 1 and 2

had major amelioration

from 6 weeks after intervention,

patient 3 slight improvement from the same time,

but then improved markedly

from 26 weeks after intervention.

 

The symptomatic effect lasted until

weeks 16, 18 and 44, respectively.

 

At relapse,

all were retreated with

a single (patient 1) or

double rituximab infusion (patients 2 and 3).

 

Again, all three had marked symptom improvement,

mimicking their first response.

 

After new symptom recurrence,

patients 1 and 2

were given weekly oral methotrexate,

patient 1 having effect also from this agent.

 

Patients 1 and 2 were again treated

for a third rituximab infusion

after new relapse,

again with a marked clinical benefit.

 

No unexpected toxicity was seen.

 

 

Conclusion

 

These observations suggest that

B-lymphocytes are involved in CFS pathogenesis

for a subset of patients.

 

Benefit for all CFS symptoms,

the delayed symptom relief

following B-cell depletion,

the kinetics of relapses, and

the effect also from methotrexate treatment,

provide suggestive evidence that

B-cells play a significant role

in the ongoing clinical features, and

that CFS may be amenable to

therapeutic interventions

aimed at modifying B-cell number and function.

 

More systematic investigations

of this therapeutic strategy, and

of its biological basis,

are now needed.

 

 

Samenvatting

http://www.biomedcentral.com/1471-2377/9/28

 

Uitgebreid studierapport

http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2377-9-28.pdf

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2711959&blobtype=pdf