Uit een zeer kleine studie van onderzoekers van de Haukeland Universiteit blijkt dat
B-cel-depletie (het vernietigen van B-cellen) m.b.v. rituximab
(klik hier of
hier)
tijdelijk (16-44 weken) de klachten bij ME/CVS-patienten drastisch doet verminderen.
Deze bevinding is konsistent met de konstatering van diverse onderzoekers
dat bij ME/CVS-patiënten vaak sprake is van een zogenaamde Th1 ► Th2/Th17-shift:
Th1 verzwakt, Th2/Th17 overaktief (klik hier voor een korte toelichting).
Opmerkelijk (zie het artikel in The National hieronder)
is dat de bedenkers van de B-cel-depletie- of -opruimingstherapie
een jarenlange strijd geleverd hebben tegen de gevestigde wetenschappelijke orde
om aan te tonen dat B-cel-depletie werkt bij reuma artritis, MS en lupus.
Overigens moet tot slot nog worden opgemerkt dat
B-cel-depletie waarschijnlijk symptoombehandeling betreft:
de oorzaak van die sterke Th2-immuunreponse moet worden weggenomen.
Maar deze aanpak kan wellicht,
in afwachting van geneesmiddelen (Ampligen?) die de primaire oorzaak wegnemen,
in de tussentijd wel het leven van veel patiënten veel draaglijker maken.
Overigens is het wegnemen van B-cellen waarschijnlijk ook niet zonder gevaar:
het lichaam maakt in ieder geval tijdelijk minder antistoffen aan.
Wordt ongetwijfeld vervolgd...
Switch off, switch on
Robert Matthews
Last Updated: July 04. 2009 8:30PM UAE / July 4. 2009 4:30PM GMT
...
http://www.thenational.ae/article/20090705/OPINION/707049916/1036
Clinical impact of B-cell depletion with the anti-CD20 antibody rituximab in chronic fatigue syndrome: a preliminary case series
BMC Neurology 2009, 9:28.
Oystein Fluge, Olav Mella
Background
Chronic fatigue syndrome (CFS) is a disease of unknown aetiology.
A patient with CFS
had unexpected, marked recovery of CFS symptoms
lasting for five months
during and after cytotoxic chemotherapy
for Hodgkin’s disease.
We reasoned that
the transient CFS recovery
was related to
methotrexate treatment,
which induces immunomodulation
in part through B-cell depletion.
Methods
In a case series,
this patient and two additional CFS patients
were B-cell depleted
by infusion of
the monoclonal anti-CD20 antibody rituximab.
Results
All three had improvement of all CFS symptoms.
Patients 1 and 2
had major amelioration
from 6 weeks after intervention,
patient 3 slight improvement from the same time,
but then improved markedly
from 26 weeks after intervention.
The symptomatic effect lasted until
weeks 16, 18 and 44, respectively.
At relapse,
all were retreated with
a single (patient 1) or
double rituximab infusion (patients 2 and 3).
Again, all three had marked symptom improvement,
mimicking their first response.
After new symptom recurrence,
patients 1 and 2
were given weekly oral methotrexate,
patient 1 having effect also from this agent.
Patients 1 and 2 were again treated
for a third rituximab infusion
after new relapse,
again with a marked clinical benefit.
No unexpected toxicity was seen.
Conclusion
These observations suggest that
B-lymphocytes are involved in CFS pathogenesis
for a subset of patients.
Benefit for all CFS symptoms,
the delayed symptom relief
following B-cell depletion,
the kinetics of relapses, and
the effect also from methotrexate treatment,
provide suggestive evidence that
B-cells play a significant role
in the ongoing clinical features, and
that CFS may be amenable to
therapeutic interventions
aimed at modifying B-cell number and function.
More systematic investigations
of this therapeutic strategy, and
of its biological basis,
are now needed.
Samenvatting
http://www.biomedcentral.com/1471-2377/9/28
Uitgebreid studierapport
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2377-9-28.pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2711959&blobtype=pdf
|