Volgens Pasi et al. komen bepaalde genetische variaties van immuunsysteem-gerelateerde genen,
die de werking van de NK-cellen doen verminderen, vaker voor bij ME/CVS-patiënten.
Om een tegenstander definitief te elimineren, tonen specifieke afweercellen (de
antigeen-presenterende cellen)
de tegenstander aan de Natural Killer-cellen en cytotoxische T cellen,
die de tegenstander (bijv. een virus) dan vervolgens definitief zullen uitschakelen.
Dit gebeurt alleen als de antigeen-presenterende cellen een eiwit bij zich dragen (HLA),
waardoor de killer-cel een onderscheid kan maken tussen "eigen" en "niet-eigen".
Het "koppelstation" voor dat eiwit heet:
Killer cell Immunoglobulin-like Receptor of KIR.
Volgens het genen-onderzoek van Pasi en kollega's
komen het "koppelstation" KIR3DS1 overmatig voor bij patiënten
en mist KIR3DS1 vaak het juiste "loket" voor het HLA-eiwit.
Daarnaast komt het "koppelstation" KIR2DS1 juist minder vaak voor bij ME/CVS-patiënten.
Die genetische aanleg zou het opruimen van de tegenstander (sterk) kunnen belemmeren.
Eerder rapporteerde Judy Mikovits op de Invest in ME-konferentie in 2009
over genetische HLA-variaties bij patiënten die de aktivatie van NK cellen ook doen verminderen.
Excess of activating killer cell immunoglobulin-like receptors and lack of HLA-Bw4 ligands: A two-edged weapon in chronic fatigue syndrome.
Mol Med Report. 2011 May;4(3):535-40. doi: 10.3892/mmr.2011.447.
Pasi A, Bozzini S, Carlo-Stella N, Martinetti M, Bombardieri S, De Silvestri A, Salvaneschi L, Cuccia M.
Abstract
Chronic fatigue syndrome (CFS) is an inflammatory disease of unknown aetiology.
Researchers have proposed
infectious, neurological and immunological causes of this syndrome.
Recently,
the xenotropic murine leukemia virus-related virus
was detected in 67% ofpatients with CFS in a US study.
This observation is in agreement with
one ascertained aspect of the disease:
a decreased efficiency in NK cell lytic activity in CFS patients.
Here, we analyzed the genomic polymorphism of
killer cell immunoglobulin-like receptors (KIRs) and their HLA class I cognate ligands
in patients with certified CFS.
An excess of KIR3DS1 was found in CFS patients with respect to controls,
as well as an increased frequency of the genotype missing KIR2DS5.
Forty-four CFS patients and 50 controls
also underwent genomic typing for the HLA-ligands
In the patients,
a great proportion of KIR3DL1 and KIR3DS1 receptors
were found to be missing their HLA-Bw4Ile80 binding motif.
We hypothesize that
an excess of KIR3DS1,
combined with an excess of ligand-free KIR3DL1 and KIR3DS1 receptors,
may hamper the clearance of a pathogen via NK cells,
thus favouring the chronicity of the infection.
PMID: 21468604
http://www.spandidos-publications.com/mmr/4/3/535
Met dank aan Rob die me de samenvatting toezond.
|
