Follow FrankTwisk on Twitter  
   

 

 

 

 

Immuunsysteem-gerelateerde

genetische variaties

bij patiŽnten

doen de werking

van NK cellen verminderen

 

 

 

 


 

 

 

Volgens Pasi et al. komen bepaalde genetische variaties van immuunsysteem-gerelateerde genen, die de werking van de NK-cellen doen verminderen, vaker voor bij ME/CVS-patiŽnten.

 

Om een tegenstander definitief te elimineren, tonen specifieke afweercellen (de antigeen-presenterende cellen) de tegenstander aan de Natural Killer-cellen en cytotoxische T cellen,

die de tegenstander (bijv.  een virus) dan vervolgens definitief zullen uitschakelen.

 

Dit gebeurt alleen als de antigeen-presenterende cellen een eiwit bij zich dragen (HLA),

waardoor de killer-cel een onderscheid kan maken tussen "eigen" en "niet-eigen".

Het "koppelstation" voor dat eiwit heet: Killer cell Immunoglobulin-like Receptor of KIR.

 

 

 

 

Volgens het genen-onderzoek van Pasi en kollega's komen het "koppelstation" KIR3DS1 overmatig voor bij patiŽnten en mist KIR3DS1 vaak het juiste "loket" voor het HLA-eiwit.

Daarnaast komt het "koppelstation" KIR2DS1 juist minder vaak voor bij ME/CVS-patiŽnten.

Die genetische aanleg zou het opruimen van de tegenstander (sterk) kunnen belemmeren. 

 

Eerder rapporteerde Judy Mikovits op de Invest in ME-konferentie in 2009 over genetische HLA-variaties bij patiŽnten die de aktivatie van NK cellen ook doen verminderen.

 

 


 

Excess of activating killer cell immunoglobulin-like receptors and lack of HLA-Bw4 ligands: A two-edged weapon in chronic fatigue syndrome.

Mol Med Report. 2011 May;4(3):535-40. doi: 10.3892/mmr.2011.447.

Pasi A, Bozzini S, Carlo-Stella N, Martinetti M, Bombardieri S, De Silvestri A, Salvaneschi L, Cuccia M.

 

 

Abstract

 

Chronic fatigue syndrome (CFS) is an inflammatory disease of unknown aetiology.

 

Researchers have proposed

infectious, neurological and immunological causes of this syndrome.

 

Recently,

the xenotropic murine leukemia virus-related virus

was detected in 67% ofpatients with CFS in a US study.

 

This observation is in agreement with

one ascertained aspect of the disease:

a decreased efficiency in NK cell lytic activity in CFS patients.

 

Here, we analyzed the genomic polymorphism of

killer cell immunoglobulin-like receptors (KIRs) and their HLA class I cognate ligands

in patients with certified CFS.

 

An excess of KIR3DS1 was found in CFS patients with respect to controls,

as well as an increased frequency of the genotype missing KIR2DS5.

 

Forty-four CFS patients and 50 controls

also underwent genomic typing for the HLA-ligands

 

In the patients,

a great proportion of KIR3DL1 and KIR3DS1 receptors

were found to be missing their HLA-Bw4Ile80 binding motif.

 

We hypothesize that

an excess of KIR3DS1,

combined with an excess of ligand-free KIR3DL1 and KIR3DS1 receptors,

may hamper the clearance of a pathogen via NK cells,

thus favouring the chronicity of the infection.

 

 

PMID: 21468604

 

 

http://www.spandidos-publications.com/mmr/4/3/535

 

 


 

Met dank aan Rob die me de samenvatting toezond.