Recent is een studie verschenen van Leighton Barnden, werkzaam bij het
National Centre for Neuroimmunology and Emerging Diseases
(Griffith Universiteit), en vier Australische collega's.
M.b.v. MRI onderzochten zijn de mogelijke correlaties (verbanden)
tussen enerzijds de symptomen, de ernst en de duur van de ziekte en
afwijkingen in het T1w- en T2w-signaal in de hersenen van 15 patiënten
die voldeden aan de Fukuda-criteria
voor CVS en aan de Canadese criteria voor ME/CVS.
De onderzoekers stelden een aantal specifieke afwijkingen in
ME/CVS vast (tabel 1):
De verhoging van het T1w-signaal in drie specifieke hersendelen
(de zij- en voorkant van de
thalamus, de
interne capsule en de
prefrontale witte stof) is gerelateerd
aan de ernst van de ziekte (A).
Het versterkte T1w-signaal in de prefrontale witte stof
is gerelateerd aan de fysieke symptomen (B).
Het T2w-signaal in het rechter-midden-deel van de
temporale schors
is versterkt in ME/CVS (E).
In
een studie uit 2011 stelden de onderzoekers al eerder twee
andere afwijkingen vast.
De afname van de witte hersenmassa
("myeline-deel") is gerelateerd aan de duur van de ziekte (C).
Het T2w-signaal in het rechter-midden-deel van de temporale kwab
neemt af
met de duur van de ziekte (D).
Alhoewel depressie en angst wel tot specifieke afwijkingen van
het T1w-signaal leiden,
zijn ze niet verantwoordelijk voor de afwijkingen die hierboven
vermeld zijn.
In de afwezigheid van structurele hersenschade geeft
een versterkt T1w-signaal een toename van de mate waarin
myelinisatie plaatsvindt weer en
een versterkt T2w-signaal een afname van de doorbloeding
(bloedvolume) aan.
Alhoewel de auteurs geen mogelijke verklaring voor de toename van
de myelinisatie aandragen,
stellen ze wel vast dat deze afwijking, in combinatie met een
afname van de witte stof en neuro-inflammatie in de
middenhersenen,
afwijkingen die eerder gevonden zijn (zie
hier en
hier),
een verstoorde signaaloverdracht tussen zenuwcellen zouden kunnen
verklaren.
De verstoorde signaaloverdracht in de middenhersenen zouden
volgens de auteurs een verklaring kunnen geven voor tenminste drie
kenmerkende symptomen: autonome dysfunctie (orthostatische
intolerantie), problemen met informatieverwerking
(aandacht, concentratie) en verstoorde slaap.
De vinding m.b.t. het bloedvolume lijkt ietwat tegenstrijdig.
Aan de ene kant is het bloedvolume afgenomen,
aan de andere kant lijkt die toe te nemen naarmate iemand langer
ziek is.
Navraag bij de eerste auteur leert me dat hij zelf ook (nog) geen
goede verklaring heeft.
Evidence in chronic fatigue syndrome for severity-dependent upregulation
of prefrontal myelination that is independent of anxiety and depression.
NMR Biomed. 2015 Mar;28(3):404-13. doi: 10.1002/nbm.3261.
Barnden LR, Crouch B, Kwiatek R, Burnet R, Del Fante P.
Abstract
White matter (WM) involvement in chronic fatigue syndrome (CFS)
was assessed using voxel-based regressions of brain MRI
against CFS severity scores and CFS duration
in 25 subjects with CFS and
25 normal controls (NCs).
As well as voxel-based morphometry, a novel voxel-based quantitative analysis of
T1- and T2-weighted spin-echo (T1w and T2w) MRI signal level was performed.
Severity scores included the Bell CFS disability scale and
scores based on the 10 most common CFS symptoms.
Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) depression and anxiety scores
were included as nuisance covariates.
By relaxing the threshold for cluster formation,
we showed that the T1w signal is elevated with increasing CFS severity
in the ventrolateral thalamus, internal capsule and prefrontal WM.
Earlier reports of WM volume losses and neuroinflammation in the midbrain,
together with the upregulated prefrontal myelination suggested here,
are consistent with the midbrain changes being associated with impaired nerve conduction
which stimulates a plastic response on the cortical side of the thalamic relay in the same circuits.
The T2w signal versus CFS duration and
comparison of T2w signal in the CFS group with the NC group
revealed changes in the right middle temporal lobe WM,
where impaired communication can affect cognitive function.
Adjustment for depression markedly strengthened cluster statistics and
increased cluster size in both T1w severity regressions,
but adjustment for anxiety less so.
Thus, depression and anxiety are statistical confounders here,
meaning that they contribute variance to the T1w signal in prefrontal WM
but this does not correlate with the co-located variance from CFS severity.
MRI regressions with depression itself only detected associations with WM volume,
also located in prefrontal WM.
We propose that
impaired reciprocal brain–body and brain–brain communication through the midbrain
provokes peripheral and central responses which contribute to CFS symptoms.
Although anxiety, depression and CFS may share biological features,
the present evidence indicates that CFS is a distinct disorder.
Keywords:
CFS; MRI; depression; midbrain; myelin upregulation; prefrontal white matter; severity
PMID: 25702943
http://onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/nbm.3261
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/nbm.3261/pdf
|
