De uitkomsten van een recente studie van Julia Newton en collega's bevestigen wat patiënten

al jaren weten en roepen: de cellen zijn niet in staat voldoende energie te produceren.

Patiënten willen wel, maar kunnen niet (voldoende energie produceren).

Newton, Tomas en anderen isoleerden perifere mononucleaire bloedcellen

van 35 CVS-patiënten (die in staat zijn te reizen!) en 51 gezonde 'proefkonijnen' en

bestudeerden door het toevoegen van remmers/stimulantia de energieproductie:

• glycolyse (productie van pyrodruivenzuur, grondstof voor de aerobe energieproductie/citroenzuur-cyclus, en bescheiden hoeveelheden ATP uit glucose: links weergegeven in onderstaande afbeelding) en
• aerobe energieproductie (productie van energie/ATP uit zuurstof en glucose: rechts weergegeven).

Het zuurstofverbruik en de verzuringsgraad (o.m. door glycolyse) werden als volgt onderverdeeld:

In het eerste experiment werden de cellen van voldoende glucose voorzien en

de verschillende compionenten van het zuurstofverbruik vastgesteld.

Het basale zuurstofverbruik, het 'proton-lek', het maximale zuurstofverbruik en de reservercapaciteit

van CVS-patiénten was beduidend (significant) lager dan die van gezonde proefpersonen.

De ATP-productie van de cellen van patient was (niet-significant) lager die van de 'controles'.

Vooral de geringe reservecapaciteit om (aeroob) energie te produceren is zorgwekkend,

omdat ze in rust (zonder 'stress') al vrij dicht tegen hun maximum aanzitten.

Lower reserve capacity observed in CFS patients are indicative of

the cells of patients performing closer to their capacity in normal conditions

without stress than healthy controls.

In het tweede experiment werden de cellen van glucose 'beroofd' om fysiologische stress te simuleren.

Bij een glucose-gebrek is de cel genoodzaakt de aerobe energieproductie-capaciteit aan te spreken.

Dit leidde bij de gezonde proefpersonen tot een toename van de maximale zuurstofopname,

de ATP-productie, de ATP-efficientie, het 'proton-lek' en het niet-mitochondriale zuurstof verbruik.

Dit was echter niet het geval bij CVS-patiënten.

De cellen van patiënten blijken niet of nauwelijks in staat te reageren op 'fysiologische stress'.

Significantly altered mitochondrial stress test parameters in the CFS group

compared with the healthy control group (Fig 3 and Fig 5).

suggests that CFS patients may have systemic abnormalities in energy transduction,

particularly when isolated PBMCs are put under mitochondrial stress.

In het laatste experiment werd de (maximale) glycolyseproductie bestudeerd.

Volgens de onderzoekers waren er geen verschillen m.b.t. de glycolyse-capaciteit.

Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome.

Plos One. 2017 Oct 24. doi: 10.1371/journal.pone.0186802.

Toma C, Brown A, Strassheim V, Elson J, Newton J, Manning P.

Abstract

Chronic fatigue syndrome (CFS) is a highly debilitating disease of unknown aetiology.

Abnormalities in bioenergetic function have been cited as one possible cause for CFS.

Preliminary studies were performed

to investigate cellular bioenergetic abnormalities in CFS patients.

A series of assays were conducted

using peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from CFS patients and healthy controls.

These experiments investigated

cellular patterns in oxidative phosphorylation (OXPHOS) and glycolysis.

Results showed consistently lower measures of OXPHOS parameters

in PBMCs taken from CFS patients compared with healthy controls.

Seven key parameters of OXPHOS were calculated:

basal respiration,

ATP production,

proton leak,

maximal respiration,

reserve capacity,

non-mitochondrial respiration, and

coupling efficiency.

While many of the parameters differed between the CFS and control cohorts,

maximal respiration was determined to be the key parameter

in mitochondrial function to differ between CFS and control PBMCs

due to the consistency of its impairment in CFS patients found throughout the study (p ≤ 0.003).

The lower maximal respiration in CFS PBMCs suggests that

when the cells experience physiological stress

they are less able to elevate their respiration rate

to compensate for the increase in stress and are unable to fulfil cellular energy demands.

The metabolic differences discovered

highlight the inability of CFS patient PBMCs to fulfil cellular energetic demands

both under basal conditions and

when mitochondria are stressed during periods of high metabolic demand.

http://journals.plos.org/plosone/article/file?id=10.1371/journal.pone.0186802&type=printable

Met dank aan Manja, die mij uit een 'winterslaap' wakker maakte.