Mycoplasma's zijn volgens de Gezondheidsraad in haar advies in 2005 en de (vorige) Minster van
Volksgezondheid "onschuldige" mikro-organismen *1 *2.
In twee studies werd bij 70% van de ME/CVS-patiënten m.b.v. de PCR-test
de aanwezigheid van één of meer mycoplasma-infekties aangetoond *3 en *4.
Er is een sterk verband tussen de omvang van de RNAse-L-fragmentatie en
de aanwezigheid van één of meer mycoplasma-infekties bij ME/CVS-patienten *5.
Ook is er een duidelijke korrelatie tussen RNAse-L-fragmentatie enerzijds en
de lage NK-cel-aktiviteit, de mate van invaliditeit *6 en inspanningskapaciteit *8.
Al eerder was uit onderzoek duidelijk geworden (onder meer *11, *12) dat
chronische mycoplasma-infekties kunnen leiden tot tumor-vorming,
zelfs als mycoplasma's niet meer zichtbaar aanwezig zijn....
In een studie van Lo et al uit 2006 (zie onder) worden de details verder uitgewerkt.
De vorming van kwaadaardige cellen verloopt in drie fasen:
- de infektie-fase en
- de omkeerbare fase (de eerste 11-18 weken)
- de onomkeerbare fase (na de eerste 11-18 weken).
Mycoplasma's groeien "stilletjes" ten koste van hun gastheer: langzaam, maar gestaag.
In de eerste 11 tot 18 weken zijn de zaken eenvoudig omkeerbaar m.b.v. antibiotika.
In de onomkeerbare fase bestaat een reële kans op tumorvorming.
In die fase is de genenaktiviteit van p53 (dat een hoofdrol speelt bij het
voorkomen van kanker) verminderd en van een aantal kanker-gerelateerde genen verhoogd.
Een korte samenvatting van het voorafgaande
1. Mycoplasma's groeien nauwelijks merkbaar (chronische "onzichtbare" infekties) en
2. Bij 70% van de ME/CVS-patiënten worden met mycoplasma-infekties aangetoond
3. Al 7 weken na de infektie bestaat het gevaar op kankervormende cellen.
De Gezondheidsraad zou zich diep, heel diep moeten schamen...
Lo, werkzaam voor het Amerikaanse leger, is overigens ook houder van een patent op
Mycoplasma fermentans incognitus (klik hier)
en Mycoplasma penetrans (klik hier)
Mycoplasma fermentans incognitus overigens is genetisch en serologisch niet of nauwelijks te onderscheiden van
andere Mycoplasma fermentans-varianten *13.
Ook M. fermentans stimuleert overigens de vermenigvuldiging van het HIV-virus!!
Een aantal citaten uit het patent voor M. fermentans incognitus wil ik U
niet onthouden
(zeker de heer Fluks niet die PCR en antibiotika telkenmale als
kwakzalverij betiteld):
Over CFS en Mycoplasma fermentans (incognitus):
Some of these patients who are infected with M. fermentans incognitus will be patients
who have been diagnosed as having AIDS or ARC, Chronic Fatigue Syndrome, Wegener's Disease,
Sarcoidosis, respiratory distress syndrome, Kibuchi's disease, antoimmune diseases such as Collagen
Vascular Disease and Lupus and chronic debilitating diseases such as Alzheimer's Disease.
Over de diagnose m.b.v. PCR
(niet antilichamen maar genetisch materiaal van het organisme zelf opsporen)
The present study shows that we have developed a highly selective assay to
detect M. fermentans by PCR with remarkable sensitivity. .... Thus, a
molecular technique selectively detecting a single microorganism of M. fermentans is available.
Over behandeling met antibiotika
M. fermentans incognitus is known to be sensitive to a number of
antibiotics, including doxycycline, quinalones such as ciprofloxacin,
chloramphenicol and tetracycline. Therefore, effective treatment of any
of the above implicated diseases should include administration of
antibiotics to which M. fermentans incognitus is sensitive.
Samenvatting:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=ShowDetailView
&TermToSearch=16674811&ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.
Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Alteration of gene expression profiles
during mycoplasma-induced malignant cell transformation.
BMC Cancer. 2006 May 4;6:116.
Zhang S, Tsai S, Lo SC.
BACKGROUND:
Mycoplasma's are the smallest microorganisms capable of self-replication.
Our previous studies show that some mycoplasma's are able to induce malignant transformation of host
mammalian cells. This malignant transformation is a multistage process with the early infection,
reversible and irreversible stages, and similar to human tumor development in nature. The purpose of
this study is to explore mechanisms for this malignant transformation.
METHODS:
To better understand mechanisms for
this unique process, we examined gene expression profiles of C3H cells at
different stages of the mycoplasma-induced transformation using cDNA
microarray technology. A total of 1185 genes involved in oncogenesis,
apoptosis, cell growth, cell-cycle regulation, DNA repair, etc. were
examined. Differences in the expression of these genes were compared and
analyzed using the computer software AtlasImage.
RESULTS:
Among 1185 genes screened, 135 had
aberrant expression at the early infection stage, 252 at the reversible
stage and 184 at the irreversible stage. At the early infection
stage, genes with increased expression (92 genes) were twice more than
those with decreased expression (42 genes). The global gene expression at
the reversible stage appeared to be more volatile than that at any other
stages but still resembled the profile at the early infection stage. The
expression profile at the irreversible stage shows a unique pattern of a
wide range of expression levels and an increased number of expressing
genes, especially the cancer-related genes. Oncogenes
and tumor suppressors are a group of molecules that showed significant
changes in expression during the transformation. The majority of
these changes occurred in the reversible and irreversible stages. A
prolonged infection by mycoplasma's lead to the expression of more cancer
related genes at the irreversible stage.
CONCLUSION:
The results indicate that the expression profiles correspond with
the phenotypic features of the cells in the mycoplasma induced transformation process. The early
mycoplasma infection stage shares a common phenomenon with many other acute
infections, genes with increased expression significantly outnumbering
those with decreased expression. The reversible stage is a transition stage
between benignancy and malignancy at the molecular level. Aberrant
expression of oncogenes and tumor repressors plays a key role in
mycoplasma-induced malignant transformation.
PMID: 16674811 [PubMed - in process]
Voor het uitgebreide studierapport:
klik hier (HTML-versie) of
klik hier (PDF-versie).
Referenties
*1 |
Het chronische-vermoeidheidssyndroom.
Gezondheidsraad,
Den Haag 2005; publicatie nr 2005/02. |
|
|
*2 |
Brief van de Minister van Volksgezondheid, Welzijn en Sport.
Tweede Kamer der Staten-Generaal, vergaderjaar 2004–2005.
KST87720, 29 800 XVI, nr. 180, 9 juni 2005. |
|
|
*3 |
High prevalence of Mycoplasma infections among European chronic fatigue syndrome patients.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2002 Nov 15;34(3):209-14.
Nijs J, Nicolson GL, De Becker P, Coomans D, De Meirleir K. |
|
|
*4 |
Multiple Mycoplasmal Infections Detected in Blood of Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Syndrome Patients
European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases 1999; 18: 859-865.
M Nasralla, J Haier, GL Nicolson |
|
|
*5 |
Deregulation of the 2.5A synthetase RNase L antiviral pathway
by Mycoplasma spp. in subsets of Chronic Fatigue Syndrome
Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2003; 11(2): 37-50.
J Nijs, K de Meirleir, D Coomans, P de Becker, GL Nicolson.
|
|
|
*6 |
Clinical and Biochemical Characteristics Differentiating Chronic
Fatigue Syndrome from Major Depression and Healthy Control Populations:
Relation to Dysfunction and RNase L Pathway
Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 12, Issue 1, 5-35.
RJ Suhadolnik DL Peterson, NL Reichenbach, G Roen, M Metzger, J McCahan, K O'Brien, S Welsch, J Gabriel, JP Gaughan, NR McGregor.
|
|
|
*7 |
Exercise capacity and immune
function in male and female patients with chronic fatigue syndrome (CFS).
In Vivo. 2005 Mar-Apr;19(2):387-90.
Snell CR, Vanness JM, Strayer DR, Stevens SR. |
|
|
*8 |
Mycoplasmas:
Sophisticated, Reemerging, and Burdened by Their Notoriety
Emerging Infectious Diseases, Vol. 3, No. 1, January-March 1997 21-32.
JB Baseman. |
|
|
*9 |
Molecular Biology and Pathogenicity of Mycoplasmas
Microbiology and Molecular Biology Reviews, Dec. 1998, p. 1094–1156
S Razin. |
|
|
*10 |
Interaction of Mycoplasma’s With Host Cells
Physiol Rev 83:417-432, 2003.
S Rottem. |
|
|
*11 |
Mycoplasmal Infections
Prevent Apoptosis and Induce Malignant Transformation of
Interleukin-3-Dependent 32D Hematopoietic Cells
Molecular and Cellular Biology, Dec. 1999, Vol. 19, No. 12, 7995–8002.
S Feng, S Tsai, J Rodriguez, S. Lo. |
|
|
*12 |
Mycoplasma's and oncogenesis:
Persistent infection and multistage malignant transformation.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Oct 24;92(22):10197-201.
S, Wear DJ, Shih JW, Lo SC.
|
|
|
*13 |
Evidence that Lo's mycoplasma (Mycoplasma fermentans incognitus) is not a unique strain among Mycoplasma fermentans strains.
J Clin Microbiol. 1992 Sep;30(9):2435-40.
Sasaki T, Sasaki Y, Kita M, Suzuki K, Watanabe H, Honda M. |
|