Follow FrankTwisk on Twitter  
   

 

 

 

 

Slechte doorbloeding

van de huid

in ME en CVS

lijkt (deels)

te worden veroorzaakt

door oxidatieve stress

 

 

 

 


 

 

 

Uit een kleinschalige studie van Medow en collega's blijkt dat

de bloedtoevoer naar de huid in CVS ca. 30% minder is dan die van gezonde mensen.

 

De bloedtoevoer naar de huid is de laatste stap in het thermoregulatie-proces:

het reguleren van de temperatuur (aanpassen aan de "buitentemperatuur).

 

 

 

 

Bij verwarming van de huid tot 42 graden Celsius lijken er geen verschillen te bestaan.

 

Als de proefpersonen middelen toegediend krijgen die de oxidatieve stress verminderen,

neemt de ongestimuleerde/gestimuleerde bloedtoevoer naar de huid bij CVS-patiŰnten toe.

 

De auteurs concluderen dat oxidatieve stress (met name H2O2) een rol lijkt te spelen

in de verstoorde thermoregulatie en mogelijk ook de verhoogde pijngevoeligheid in CVS.

 

De rol van nitrosatieve stress (NO) werd in deze studie jammer genoeg niet onderzocht.

 

 


 

Over oxidatieve stress:

 

Oxidatieve stress is een toestand, waarbij meer dan een normale hoeveelheid reactieve zuurstofverbindingen (reactive oxygen species) in de cel gevormd wordt of aanwezig is.

 

Die reactieve zuurstofverbindingen ontstaan tijdens de stofwisseling (energieproductie),

maar kunnen ook door het afweersysteem aangemaakt worden ("vernietigingswapens").

Oxidatieve stress kan echter ook ontstaan door roken, medicijngebruik, overmatig alcohol-gebruik, te lange blootstelling aan de zon, intensief sporten, obesitas en hypoglycemie.

 

De meest relevante reactieve zuurstofverbindingen zijn

superoxide (O2-), waterstofperoxide (H2O2) en het hydroxylradicaal (.OH).

 

De reactieve zuurstofverbindingen beschadigen alle delen van de cel,

inclusief prote´nen (eiwitten), lipiden en (mitochondriaal) DNA.

 

Cellen en weefsels hebben twee mogelijkheden zich te beschermen tegen oxidatieve stress:

  • Primaire bescherming: radicaalafvangers en antioxidanten

  • (enzymen, zoals superoxide dismutase, catalase, glutathionperoxidase/-reductase,

    coenzymen, bijvoorbeeld seleen, zink, mangaan en koper, en

    "niet-enzymatische" antioxidanten, zoals vitamine A (retinol), C (ascorbinezuur) en E.

  • Secundaire bescherming: reparatiemechanismen van het DNA en afbraak van prote´nen

 

http://nl.wikipedia.org/wiki/Oxidatieve_stress

 

 


 

Over communicerende vaten:

 

Een mogelijke verklaring voor de slechte doorbloeding van de huid werd in 2006 gegeven door prof. de Meirleir tijdens een interview (klik hier): nitrosatieve stress (NO) lijdt tot vaat-verwijding van de grote bloedvaten, waardoor de kleine vaten minder bloed zullen bevatten.

 

 

 

Doordat de tuinslang te wijd is, komt het water minder goed tot het eind van de tuin...

 

 


 

 

 

Modulation of the axon-reflex response to local heat by reactive oxygen Species (ROS) in subjects with chronic fatigue syndrome.

J Appl Physiol. 2012 Nov 8. doi: 10.1152/japplphysiol.00821.2012.

Medow MS, Aggarwal A, Baugham IL, Messer ZR, Stewart JM.

 

 

 

Abstract:

 

Local cutaneous heating causes vasodilation

as an initial first peak, a nadir, and increase to plateau.

 

Reactive oxygen species (ROS) modulate the heat plateau in healthy controls.

 

The initial peak, due to C-fibre nociceptor-mediated axon reflexes,

is blunted with local anesthetics, and

may serve as a surrogate for the cutaneous response to peripheral heat.

 

Chronic Fatigue Syndrome (CFS) subjects report increased perception of pain.

 

To determine the role of ROS in this neurally-mediated response,

we evaluated changes in cutaneous blood flow from local heat

in 9 CFS subjects (16-22 years) compared to 8 healthy controls (18-26 years).

 

[Het bijvoeglijk naamwoord cutaneous betekent "van de huid"]

 

We heated skin to 42░C and measured local blood flow

as a percentage of maximum cutaneous vascular conductance (%CVC(max)).

 

While CFS subjects had significantly lower baseline flow

(8.75+/-0.56 vs. 12.27+/-1.07 (%CVC(max) , CFS vs. control)),

there were no differences between groups to local heat.

 

We then re-measured this with

apocynin to inhibit NADPH oxidase,

allopurinol to inhibit xanthine oxidase,

tempol to inhibit superoxide, and

ebselen to reduce H(2)O(2).

 

Apocynin significantly increased

baseline blood flow (before heat, 14.91+/-2.21 vs. 8.75+/-1.66) and

the first heat peak (69.33+/-3.36 vs. 59.75+/-2.75).

 

Allopurinol and ebselen only enhanced the first heat peaks

(71.55+/-2.48 vs. 61.72+/-2.01 and 76.55+/-5.21 vs. 58.56+/-3.66, respectively).

 

Tempol had no effect on local heating.

 

None of these agents changed the response to local heat in control subjects.

 

Thus the response to heat may be altered

by local levels of ROS, particularly H(2)O(2) [waterstofperoxide] in CFS subjects, and

may be related to their hyperesthesia/hyperalgesia [verhoogde pijngevoeligheid/-perceptie].

 

 

PMID: 23139367

 

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23139367