Een recente studie van een Australische onderzoeksgroep heeft aangetoond dat
antigenen
afkomstig van
Coxiella burnetii,
de bakterie die
Q-koorts veroorzaakt,
in staat zijn decennialang te overleven in mensen met postviraal Q koorts-ME/CVS.
De (bloed)monsters met die antigenen, in 2001 afgenomen van mensen
die in 1989! bij een uitbraak van Q koorts in Solihull (bij Birmingham, Engeland) ziek werden,
veroorzaken bij muizen een afwijkende reaktie van het afweersysteem.
Aangezien muizen en cavia's nou niet bepaald bekend staan om hun
kontraproduktieve persoonlijkheidskenmerken en persoonlijkheidsstoornissen
(zie een recente studie van Reeves en kollega's van het CDC:
klik hier)
of perfectionisme, "dysfunctionele gedachten" en een alles-of-niets-houding
(zie een recente studie van Moss-Morris en kollega's:
klik hier)',
is het maar goed dat "experts" zoals Reeves het "ME/CVS-strijdtoneel" verlaten.
Genetisch materiaal van Coxiella burnetii werd overigens niet in de monsters teruggevonden.
Wellicht omdat Coxiella burnetii zich voornamelijk in het beenmerg ophoudt
(klik hier).
De studie toont eens te meer aan dat specifieke infekties, zoals Coxiella burnetii,
in staat zijn de ziekte te veroorzaken én langdurig in stand te houden.
Bovenstaande bevindingen zijn van groot belang, gelet op:
de recente uitbraak van Q-koorts in Nederland (met name het zuiden van het land) én
het feit ca.
1 op de 10 mensen met een Q koorts-infektie na 6 maanden "ME/CVS"-patiënt is.
Long-term persistence after acute Q fever of non-infective Coxiella burnetii cell components, including antigens.
QJM. Advance Access published online on July 16, 2010. doi:10.1093/qjmed/hcq113.
Sukocheva OA, Marmion BP, Storm PA, Lockhart M, Turra M, Graves S.
From the Q fever Research Group,
Hanson Institute,
Adelaide, South Australia,
Australian Rickettsial Reference Laboratory,
Geelong,
Victoria,
Australia
and
Infectious Diseases Laboratories,
SA Pathology,
Adelaide,
South Australia.
Abstract
BACKGROUND:
Previous studies of
inciting factors for
a prolonged post-infection fatigue syndrome
after Q fever
(variously termed QFS or Q fever associated CFS/ME in the literature)
showed that
after the acute infection
a high proportion of asymptomatic and QFS patients
had Q fever antibody and
also low levels in PBMC and bone marrow of Coxiella burnetii (C.b.) DNA
with PCR assays directed against
three different target sequences in different parts of the
Coxiella genome.
Attempts to isolate
a strain of C.b.
in A/J mice, and cell culture
from PCR positive PBMC and bone marrow
were consistently negative.
The detailed composition of the persisting
Coxiella residues remains to be defined.
AIM:
To retest and provide detailed results on
selected PCR positive samples
from the Birmingham Q fever outbreak patients
tested by a highly sensitive method
to detect viable organisms and
to determine the nature of
the residual Coxiella cell components.
DESIGN:
Laboratory case study.
METHODS:
NOD/SCID mice were inoculated with
samples from the 1989 Q fever outbreak in Birmingham and
followed for
evidence of infection and the presence of
Coxiella DNA and specific antigens
in spleen and liver macrophages.
A significant, unexpected finding of
specific antigen
was followed by assessment of
its ability to provoke production of inflammatory and non-inflammatory cytokines
in mice,
in THP-1 human macrophage cell cultures and
to induce inflammatory lesions in the skin of guinea pigs
hyperimmunized against Q fever vaccine.
RESULTS:
Culture of samples from
10 Birmingham Q fever patients
in NOD/SCID mice,
12 years from infection
did not yield viable Coxiella burnetii, as shown earlier.
However
complexes of material with coxiella antigens
were found in mouse spleens in all cases
but in significantly greater amounts
in samples from those with post Q fever fatigue syndrome.
The antigenic complexes [now designated 'immunomodulatory complexes' (IMC)]
were shown
to stimulate cytokine release
in the mice and in the THP-1 macrophages and
to provoke an inflammatory reaction
on intradermal injection into the skin of
Q fever hyperimmunized guinea pigs.
CONCLUSION:
The study identifies
a non-infective complex of C.b. antigens
able to survive in the host and
provoke aberrant humoral and cell medicated immunity responses -
a possible pathogenic link between initial infection and
a subsequent long-term post Q fever fatigue syndrome.
PMID: 20639288 [PubMed - as supplied by publisher]
http://qjmed.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/hcq113v1
Met dank aan Rob.
|