Marmion en kollega's:

 

Q koorts-antigenen

overleven decennialang in patiŽnten en

veroorzaken afwijkende immuunresponse

bij muizen.

 

 

 

 


 

 

 

 

Een recente studie van een Australische onderzoeksgroep heeft aangetoond dat

antigenen afkomstig van Coxiella burnetii, de bakterie die Q-koorts veroorzaakt,

in staat zijn decennialang te overleven in mensen met postviraal Q koorts-ME/CVS.

 

De (bloed)monsters met die antigenen, in 2001 afgenomen van mensen

die in 1989! bij een uitbraak van Q koorts in Solihull (bij Birmingham, Engeland) ziek werden,

veroorzaken bij muizen een afwijkende reaktie van het afweersysteem.

 

Aangezien muizen en cavia's nou niet bepaald bekend staan om hun

kontraproduktieve persoonlijkheidskenmerken en persoonlijkheidsstoornissen

(zie een recente studie van Reeves en kollega's van het CDC: klik hier)

of perfectionisme, "dysfunctionele gedachten" en een alles-of-niets-houding

(zie een recente studie van Moss-Morris en kollega's: klik hier)',

is het maar goed dat "experts" zoals Reeves het "ME/CVS-strijdtoneel" verlaten.

 

Genetisch materiaal van Coxiella burnetii werd overigens niet in de monsters teruggevonden.

Wellicht omdat Coxiella burnetii zich voornamelijk in het beenmerg ophoudt (klik hier).

 

De studie toont eens te meer aan dat specifieke infekties, zoals Coxiella burnetii,

in staat zijn de ziekte te veroorzaken ťn langdurig in stand te houden.

 

Bovenstaande bevindingen zijn van groot belang, gelet op:

de recente uitbraak van Q-koorts in Nederland (met name het zuiden van het land) ťn

het feit ca. 1 op de 10 mensen met een Q koorts-infektie na 6 maanden "ME/CVS"-patiŽnt is.

 

 


 

Long-term persistence after acute Q fever of non-infective Coxiella burnetii cell components, including antigens.

QJM. Advance Access published online on July 16, 2010. doi:10.1093/qjmed/hcq113.

Sukocheva OA, Marmion BP, Storm PA, Lockhart M, Turra M, Graves S.

 

From the Q fever Research Group,

Hanson Institute,

Adelaide, South Australia,

Australian Rickettsial Reference Laboratory,

Geelong,

Victoria,

Australia

 

and

 

Infectious Diseases Laboratories,

SA Pathology,

Adelaide,

South Australia.

 

 

Abstract

 

BACKGROUND:

 

Previous studies of

inciting factors for

a prolonged post-infection fatigue syndrome

after Q fever

(variously termed QFS or Q fever associated CFS/ME in the literature)

showed that

after the acute infection

a high proportion of asymptomatic and QFS patients

had Q fever antibody and

also low levels in PBMC and bone marrow of Coxiella burnetii (C.b.) DNA

with PCR assays directed against

three different target sequences in different parts of the Coxiella genome.

 

Attempts to isolate

a strain of C.b.

in A/J mice, and cell culture

from PCR positive PBMC and bone marrow

were consistently negative.

 

The detailed composition of the persisting Coxiella residues remains to be defined.

 

 

AIM:

 

To retest and provide detailed results on

selected PCR positive samples

from the Birmingham Q fever outbreak patients

tested by a highly sensitive method

to detect viable organisms and

to determine the nature of

the residual Coxiella cell components.

 

 

DESIGN:

 

Laboratory case study.

 

 

METHODS:

 

NOD/SCID mice were inoculated with

samples from the 1989 Q fever outbreak in Birmingham and

followed for

evidence of infection and the presence of Coxiella DNA and specific antigens

in spleen and liver macrophages.

 

A significant, unexpected finding of

specific antigen

was followed by assessment of

its ability to provoke production of inflammatory and non-inflammatory cytokines

in mice,

in THP-1 human macrophage cell cultures and

to induce inflammatory lesions in the skin of guinea pigs

hyperimmunized against Q fever vaccine.

 

 

RESULTS:

 

Culture of samples from

10 Birmingham Q fever patients

in NOD/SCID mice,

12 years from infection

did not yield viable Coxiella burnetii, as shown earlier.

 

However

complexes of material with coxiella antigens

were found in mouse spleens in all cases

but in significantly greater amounts

in samples from those with post Q fever fatigue syndrome.

 

The antigenic complexes [now designated 'immunomodulatory complexes' (IMC)]

were shown

to stimulate cytokine release

in the mice and in the THP-1 macrophages and

to provoke an inflammatory reaction

on intradermal injection into the skin of

Q fever hyperimmunized guinea pigs.

 

 

CONCLUSION:

 

The study identifies

a non-infective complex of C.b. antigens

able to survive in the host and

provoke aberrant humoral and cell medicated immunity responses -

a possible pathogenic link between initial infection and  

a subsequent long-term post Q fever fatigue syndrome.

 

 

PMID: 20639288 [PubMed - as supplied by publisher]

 

 

http://qjmed.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/hcq113v1

 

 


 

Met dank aan Rob.