Reeves:

 

Hogere hartslag/lagere hartslagvariabiliteit tijdens slaap

duidt op autonome dysfunktie

 

 

 

 

 


 

 

 

 

 

Een hogere hartslag en een lagere hartslagvariabiliteit

(afwijking van de gemiddelde hartslag) tijdens de slaap,

duidt volgens een studie van Reeves et al. op autonome dysfunktie:

het niet goed funktioneren van het autonoom zenuwstelsel.

 

Het autonoom zenuwstelsel is dat deel van het zenuwstelsel

dat een groot aantal onbewust plaats vindende funkties reguleert.

 

Recent bleek uit een studie dat een lagere hartslagvariabiliteit een sterke relatie heeft met (door de patiënt gerapporteerde) ontregeling van diverse autonome funkties: klik hier.

 

Er was een sterke relatie tussen fysieke inaktiviteit bij ME/CVS-patiënten

en de hogere hartslag en lagere hartslagvariabiliteit.

 

 

 

 

Bij "gedekonditioneerde mensen", mensen die eveneens fysiek weinig doen,

werd dit verschijnsel (hogere hartslag, lagere -variabiliteit) niet vastgesteld.

 

 

 

 

Tevens werden signifikant lagere hoeveelheden aldosteron en signifikant

hogere hoeveelheden noradrenaline (norepinefrine) in het serum aangetroffen.

 

Noradrenaline en aldosteron zijn hormonen die in de bijnierschors gemaakt worden.

  • Aldosteron speelt een rol bij het reguleren van het zoutgehalte in het lichaam en het uitwisselen van natrium tegen kalium om zodoende de bloeddruk te regelen.
  • Noradrenaline (norepinefrine) is een neurotransmitter of hormoon, die een sterk opwekkende werking geeft. Over het algemeen voelen mensen met te weinig noradrenaline zich depressief en mensen met een teveel aan noradrenaline euforisch, gespannen, angstig of opgewonden. Dit hangt af van de stemming en andere neurotransmitters, zoals onder andere serotonine.

Er was een zwakke relatie tussen hartslag(variabiliteit) en deze hormonen, hetgeen impliceert dat de ene afwijking (afwijkende hoeveelheden hormonen)

grotendeels los staan van de andere (hartslag/-variabiliteitsafwijking).

 

 

Dit is een uitermate belangrijke konklusie.

zeker om het "dekonditioneringsargument" van "deskundigen"/"vermoeidheidsexperts"

(de basis voor CGT/GET) eenvoudig te weerleggen.

 

 


 

Tot slot nog enkele belangrijke citaten uit deze studie:

 

 

Hogere hartslag ter kompensatie voor een laag bloedvolume?

 

It is plausible that the increased HR we observed in CFS may reflect a homeostatic attempt to maintain adequate cardiac output in the presence of a lower blood volume.

At least one study has reported lower blood volume in CFS patients (Farquhar et al., 2002).

 

 

Hoge hartslag en lage hartslagvariabiliteit:

Een gevaar voor hartziekte/vroeg overlijden?

 

A large, prospective, population-based study of middle-aged men and women (Dekker et al., 2000), found that high heart rate and, especially, low HRV at baseline were predictive of coronary heart disease and increased mortality rates (cardiovascular and all causes) at follow-up. … Whether, the CFS subjects' higher HR with lower HRV places them at increased risk of cardiovascular (and other) morbidity and mortality remains to be seen but at least one study suggests that such risk may exist (Jason et al., 2006).

 

 

ME/CVS-patiënten leveren tijdens hun slaap!

een grote inspanning dan gezonde mensen.

 

HR and its variability are viewed as a quantifiable measure of the subject's “efforts” in response to environmental demands (Pagani and Lucini, 1999).

From this view point, CFS subjects in our study appear to experience greater physiologic effort at rest (during sleep) than NF controls.

 

 


 

Higher heart rate and reduced heart rate variability persist during sleep in chronic fatigue syndrome: A population-based study. 

Auton Neurosci. 2007 Sep 10; [Epub ahead of print] 

Boneva RS, Decker MJ, Maloney EM, Lin JM, Jones JF, Helgason HG, Heim CM, Rye DB, Reeves WC. 

 

Autonomic nervous system (ANS) dysfunction has been suggested in patients with chronic fatigue syndrome (CFS). In this study, we sought to determine whether increased heart rate (HR) and reduced heart rate variability (HRV) parameters observed in CFS patients during wakefulness persist during sleep. 

 

To this end, we compared heart rate (HR) and HRV as indicators of ANS function in CFS subjects and non-fatigued (NF) controls in a population-based, case-control study. 

 

Thirty subjects with CFS and 38 NF controls, matched for age-, sex- and body mass index, were eligible for analysis.

 

Main outcome measures included mean RR interval (RRI), HR, and HRV parameters derived from overnight ECG.

 

Plasma aldosterone and norepinephrine levels, medicines with cardiovascular effect, and reported physical activity were examined as covariates.

 

General Linear Models were used to assess significance of associations and adjust for potential confounders. 

 

Compared to controls, CFS cases had significantly

  • higher mean HR (71.4 vs 64.8 bpm),
  • with a shorter mean RRI [840.4 (85.3) vs 925.4(97.8) ms] (p<0.0004, each),
  • and reduced low frequency (LF), very low frequency (VLF), and
  • total power (TP) of HRV (p<0.02, all). 

CFS cases had significantly lower plasma aldosterone (p<0.05), and tended to have higher plasma norepinephrine levels. 

 

HR correlated weakly with plasma norepinephrine (r=0.23, p=0.05) and moderately with vitality and fatigue scores (r=-0.49 and 0.46, respectively, p<0.0001). 

 

Limitation in moderate physical activity was strongly associated with increased HR and decreased HRV.

 

Nevertheless, among 42 subjects with similar physical activity limitations, CFS cases still had higher HR (71.8 bpm) than respective controls (64.9 bpm), p=0.023, suggesting that reduced physical activity could not fully explain CFS-associated differences in HR and HRV.

 

After adjusting for potential confounders case-control differences in HR and TP remained significant (p<0.05).

 

 

Conclusion: 

 

The presence of increased HR and reduced HRV in CFS during sleep coupled with higher norepinephrine levels and lower plasma aldosterone suggest a state of sympathetic ANS predominance and neuroendocrine alterations.

 

Future research on the underlying pathophysiologic mechanisms of the association is needed.

 

 

NLM Citation: PMID: 17851136 

 

 

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17851136