Armstrong, McGregor en collega's hebben de concentraties van aminozuren in het bloed en de urine

van 34 (jongere) vrouwen met ME/CVS (Canadese richtlijnen) en 25 gezonde vrouwen onderzocht.

De afwijkingen (en hun mogelijke oorzaken) zijn hieronder schematisch weergegeven:

De verhoogde concentratie glucose in het bloed zijn opmerkelijk,

ook omdat de concentratie lactaat (melkzuur) verlaagd is.

Dit zou volgens de auteurs kunnen wijzen op verminderde glycolyse.

Het eindproduct van glycolyse is pyrodruivenzuur, die

als grondstof dient voor de aerobe energieproductie in de mitochondria (citroenzuurcyclus),

of verbruikt wordt als grondstof voor de anaerobe energieproductie (als de energieproductie via zuurstof tekort schiet) en in lactaat (melkzuur) resulteert.

Volgens de onderzoekers zouden aminozuren, met name glutamaat, verbruikt worden als alternatief.

FT: Een alternatieve verklaring zou gevonden kunnen worden in recente vindingen van Newton e.a.

Zij vonden een lage glucose-opname door spiercellen (mogelijk resulterend in hoge nivo's glucose).

Allantoïne, wordt met acetaat en formiaat, in verband gebracht met oxidatieve/nitrosatieve stress.

Verhoogde concentraties creatinine in de urine zouden er op kunnen wijzen dat

het lichaam overschakelt op supersnelle energieaanmaak via fosfocreatine (PCr).

Deze vorm van energie-aanmaak is eigenlijk alleen geschikt voor korte krachtinspanningen.

Metabolic profiling reveals anomalous energy metabolism and oxidative stress pathways

in chronic fatigue syndrome patients.

Metabolomics. 2015 May 30. doi: 10.1007/s11306-015-0816-5.

Armstrong CW, McGregor NR, Lewis DP, Butt HL, Gooley PR.

Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS)

is a debilitating long-term multisystem disorder

with a central and inexplicably persistent fatigue symptom

that is unable to be relieved by rest.

Energy metabolism and oxidative stress

have been recent focal points of ME/CFS research and

in this study we were able to elucidate

metabolic pathways that were indicative of their dysfunction.

Blood and urine samples were collected

from 34 females with ME/CFS (34.9 ± 1.8 SE years old) and

25 non-ME/CFS female participants (33.0 ± 1.6 SE years old).

All samples underwent metabolic profiling

via 1D 1H Nuclear magnetic resonance spectroscopy and

quantitated metabolites were assessed for significance.

Blood glucose was elevated

while blood lactate, urine pyruvate, and urine alanine were reduced

indicating an inhibition of glycolysis

that may potentially reduce the provision of adequate acetyl-CoA for the citric acid cycle.

We propose that amino acids are being increasingly used

to provide an adequate carbohydrate source for the citric acid cycle.

We suggest that this is via glutamate forming 2-oxoglutarate

through an enzyme that deaminates it and subsequently elevates blood aspartate.

Dysfunctional energy metabolism appears to have impacted creatinine and

its elevation in urine suggests that

it may be used as an alternative for anaerobic ATP production within muscle.

A decrease in blood hypoxanthine and

an increase in urine allantoin

further suggest the elevation of reactive oxygen species in ME/CFS patients.

These findings bring new information to the research of

energy metabolism, chronic immune activation and oxidative stress issues within ME/CFS.

Keywords

Chronic fatigue syndrome, metabolic, blood, urine, oxidative stress, energy metabolism, amino acids