Uit een recente studie van Sakakibara en kollega's blijkt dat

TNFα en een EBV-specifiek eiwit de transcriptie (produktie van messenger RNA waarmee het virus opgebouwd wordt) en replikatie (vermenigvuldiging van het virus) doet toenemen.

Een centrale rol blijkt daarbij weggelegd voor NF-κB, een hoofdregisseur achter inflammatie,

enerzijds omdat TNFα en het EBV-specifieke eiwit de NF-κB-produktie doet toenemen, anderzijds omdat XMRV "aanhaakt" bij het NF-κB-specifieke delen van het DNA.

Wat betekent dit nu allemaal in de praktijk?

Het zou een verklaring kunnen zijn voor de "virale tweetrapsraket" (klik hier, zie punt 1):

een "slapende" XMRV-infektie wordt geaktiveerd door een (tweede) Epstein Barr-infektie.

Als in de nabije toekomst aangetoond wordt dat XMRV pathogeen (ziekteverwekkend) is,

dan zijn stress en progressieve oefentherapie (CGT/GET) schadelijk voor geïnfekteerden,

omdat fysieke/psychologische stress virale verspreiding en immuunreaktie doet versterken.

Waarmee aangetoond wordt, wat je met je boerenverstand al begrijpt:

Mensen met een (chronische) infektie houden zich, noodgedwongen, (jarenlang) rustig...

NF-{kappa}B activation stimulates transcription and replication of xenotropic murine leukemia virus-related virus in human B-lineage and prostate carcinoma cells.

J Virol. 2011 Jan 26. doi:10.1128/JVI.02333-10.

Sakakibara S, Sakakibara K, Tosato G.

Abstract

Xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) is a gammaretrovirus

linked to prostate carcinoma and chronic fatigue syndrome.

Here we report that

NF-κB activation can markedly increase XMRV production.

The inflammatory cytokine TNFα, which activates NF-κB,

significantly augmented viral Gag protein production in XMRV-infected cells.

Reporter assays showed that

TNFα and Epstein-Barr virus LMP1 (latent membrane protein 1),

an intrinsic NF-κB activator,

increased LTR-dependent XMRV transcription.

We identify two NF-κB binding sites (designated κB-1 and κB-2)

in the long terminal repeat (LTR) U3 region of XMRV, and

demonstrate that both sites bind to the NF-κB component p65/RelA.

Mutation of the κB-1 site, but not the κB-2 site,

impaired responsiveness to TNFα and LMP1 in reporter assays.

A mutant XMRV at the κB-1 site replicated significantly less efficiently

than the wild-type XMRV

in the prostate carcinoma LNCaP, DU145 and PC3 cell lines, HEK293 cells,

the EBV-immortalized cell line IB4 and the Burkitt's lymphoma cell line BJAB.

These results demonstrate that

TNFα and EBV LMP1

enhance XMRV replication

in prostate carcinoma and B-lineage cells

through the κB-1 site in the XMRV LTR,

suggesting that inflammation, EBV infection and other conditions

leading to NF-κB activation

may promote XMRV spread in man.

PMID: 21270144

http://jvi.asm.org/cgi/content/abstract/JVI.02333-10v1

Met dank aan Rob.