Hypothese van Houdenhove:

 

Onderaktieve HPA-as

als gevolg van

een "crash" van het stresssysteem

veroorzaakt via cytokineproduktie

typische ME/CVS-klachten

 

 

 

 

 

De stress-en-vermoeidheidsdeskundige Boudewijn van Houdenhove

komt in een recente studie met een nieuwe theorie voor ME/CVS.

 

Voorafgaande aan de ziekte zou de HPA-as door stress overaktief zijn.

Uiteraard worden ter verklaring van de stress de meermalen ontkrachte stereotypen, zoals perfectionisme en te grote geldingsdrang, weer eens van stal gehaald.

 

Een crash van het stress-systeem zou tot onderaktiviteit van de HPA-as leiden .

 

Omdat het hormonale systeem het afweersysteem dempt (tot rust brengt),

zou de produktie van cytokines (low level inflammatie) het eindresultaat zijn.

 

Pluspunt:

 

van Houdenhove geeft zelf aan dat hij zelf het waarschijnlijker acht

dat een onderaktieve HPA-as, een fysieke afwijking, de ziekte (mede) veroorzaakt.

 

Bij de "oplossing" (los van oorzaken is CGT/GET blijkbaar altijd de oplossing)

zou volgens van Houdenhove hiermee rekening gehouden moet worden.

 

Minpunt:

 

van Houdenhove en biopsychosociale kollega's blijven de hoofdrol van

chronische infekties (bijv.mycoplasma-, HHV6- en enterovirus-infekties) bagatelliseren.

 

En daarmee krijgt de redenering die veel meer voor de hand ligt,

namelijk dat chronische inflammatie de HPA-as op den duur volledig uitput

(zie afbeelding links) opnieuw nauwelijks enige aandacht.

 

Die omgekeerde redenering, de "alternatieve" hypothese,

wordt overigens onderbouwd door de konstatering van van Houdenhove

dat naarmate iemand langer ziek is, de aktiviteit van de HPA-as verder afneemt.

 

Maar de infektie-inflammatie-hypothese komt blijkbaar niet in de kraam te pas.

Dan blijft er van het (bio)psychosociale model niet veel meer over.

 

 

 

 
     

Alternatieve hypothese:

Chronische inflammatie als gevolg van persisterende infekties put de HPA-as uit.

  

Hypothese van van Houdenhove:

Slecht funktionerende HPA-as (oorzaak) kan het afweersysteem niet meer dempen.

 

 

 

 

 

 

... during the past decade more than a dozen of studies have provided

evidence for HPA axis hypofunction in a substantial proportion of CFS patients.

Particularly mild hypocortisolism (low to normal cortisol levels), blunted adrenocorticotropic hormone (ACTH) responses in challenge tests, and enhanced negative glucocorticoid feedback have been consistently demonstrated.

 

Daar zijn we het over eens.

 

 

... changes in the HPA axis seem to be more pronounced the longer CFS exists.

 

Dit is een belangrijke vaststelling!

 

 

HPA axis hypofunction in CFS and other functional somatic syndromes

may be based on a shared biological vulnerability with depression [22],

e.g. via common genetically-determined impairment of stress response systems.

However, this view is inherently problematic,

since depression includes melancholic and atypical subtypes,

characterized by HPA axis hyper- and hypofunction, respectively.

 

maar ook....

 

Although the evidence for all of the above views is insufficient,

an HPA axis switch in vulnerable individuals

following prolonged physical and/or psychosocial stress

seems to be a plausible etiopathogenetic hypothesis in CFS,

from a clinical as well as research point of view.

 

Gezien de eerste vaststelling,

lijkt me de tweede vaststelling een redenering naar een vooringenomen idee...

 

 

... a hypofunctional HPA axis may eventually loose its immune-restraining capacity,

which particularly after a stress system challenge such as physical or mental effort

may lead to excessive pro-inflammatory cytokine release

(e.g. via the transcription factor NF-kappa-B).

 

Los van de oorzaak-gevolg-vraag m.b.t. onderaktieve HPA-as en "ongeremde" afweer,

kunnen we dus uit de woorden van van Houdenhove zelf, met enig voorbehoud,

vaststellen dat:

* graduele oefentherapie,

* de energievretende strijd van patienten met uitkeringsinstanties (UWV, RIZIV) en

* de ergernis die de vaak hemeltergende uitspraken na de psychiater zelf in de media

een (zeer) nadelige invloed heeft op het ziekteverloop van veel patiënten.

 

 

Cytokines subsequently affect the brain and

inflammatory cytokine release provoke a pathological sickness response

  • consisting of
  • flu-like malaise,
  • light fever,
  • lethargy,
  • hyperalgesia,
  • sensory hypersensitivity,
  • low mood,
  • sleepiness,
  • concentration problems and social withdrawal,

forcing the organism to change priorities and

succumb to behavior that promotes recovery (sickness behavior).

 

Dus cytokines (geproduceerd door het afweersysteem) kunnen

een aantal typische ME/CVS-klachten veroorzaken.

Waarom beweert de heer van Houdenhove in de media en literatuur dat ME/CVS

een "medische onverklaarbare aandoening" of een "somatoforme stoornis" is?

 

 

...neuroendocrine-immune research should

compare CFS with anxiety disorders, mood disorders or somatoform disorders,

since evidence is accruing that

all these conditions may be characterized by low-grade inflammation.

 

Zouden mensen zoals Dantzer, Capurin en Maes dan toch gelijk hebben/krijgen

als zij beweren dat depressie (vaak) veroorzaakt wordt door chronische inflammatie?

 

 

 

Does hypothalamic–pituitary–adrenal axis ypofunction in chronic fatigue syndrome reflect a ‘crash’ in the stress system?

Med Hypotheses (2009), doi:10.1016/j.mehy.2008.11.044

Van Houdenhove, B; Van Den Eede, F; Luyten P.

 

 

The etiopathogenesis of chronic fatigue syndrome (CFS)

remains poorly understood.

 

AAlthough neuroendocrine disturbances

– and hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis hypofunction in particular –

have been found in a large proportion of CFS patients,

 

it is not clear whether these disturbances are

cause or

consequence

of the illness.

 

After a review of the available evidence we hypothesize that

that HPA axis hypofunction in CFS,

conceptualized within a system-biological perspective,

primarily reflects

a fundamental and persistent

dysregulation of the neurobiological stress system.

 

As a result,

a disturbed balance

between glucocorticoid and inflammatory signaling pathways

may give rise to a pathological cytokine-induced sickness response

that may be the final common pathway underlying central CFS symptoms,

i.e. effort/stress intolerance and pain hypersensitivity.

 

This comprehensive hypothesis on HPA axis hypofunction in CFS

may stimulate

diagnostic refinement of the illness,

inform treatment approaches and

suggest directions for future research,

particularly focusing on the neuroendocrine–immune interface and

possible links between CFS, early and recent life stress, and depression.

 

 

 

Article Outline

 

  • Introduction
  • Is HPA axis hypofunction a consequence of CFS?
  • Is HPA axis hypofunction a causal factor in CFS?
    • A vulnerability factor?
    • An HPA axis ‘switch’?
  • Hypothesis: HPA axis hypofunction in CFS is linked to a fundamental and persistent dysregulation of the neurobiological stress system
    • CFS in a system-biological perspective
    • CFS as an abnormal sickness response
  • Diagnostic and therapeutic implications
  • Research agenda
  • References

 

 

bron:

http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(09)00058-9/abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237251